这种化合物的作用机制在于抑制许多自身免疫性疾病中过度活跃的炎症通路

脾脏在延长自由潜水时间方面扮演着重要角色，因为它构成了所谓的人体潜水反应的一部分。当人体被冷水淹没时，即使是短暂的时间，也会引发这种反应，即协助身体在缺氧环境中生存的一种方法，会出现心率减慢，四肢血管萎缩，为重要器官保存血液，脾脏收缩。
在生理学和遗传学方面没有很多关于人类脾脏的信息，”她说，“但是我们知道像威德尔海豹Weddell seal这样的深潜动物具有不成比例的大体积脾，我认为如果自然选择导致海豹长出了更大的脾脏，人类身上也可能发生同样的事情。”
这种化合物的作用机制在于抑制许多自身免疫性疾病中过度活跃的炎症通路，因此可以有效对抗多发性硬化症，类风湿性关节炎，红斑狼疮，以及牛皮癣等自身免疫疾病。
炎症是我们人体对抗感染的防御体系。在受感染的伤口周围出现发红和肿胀代表着许多细胞和分子都出动了，来应对受伤和入侵微生物。但是当我们体内的炎症在健康的组织中被误导时，就会引起自身免疫性疾病，这就是为什么抗炎药物是许多自身免疫性疾病的首选药物。
研究人员指出“巨噬细胞会引起炎症，但我们发现它们会被诱发表达，这种物质是巨噬细胞的开启或关闭的开关，能通过机制作用给炎症浇一盆冷水，这是之前从未发现过的。
研究人员在小鼠耳中诱发牛皮癣样症状，同时每天用衣康酸二甲酯或安慰剂给动物服用，一周之后，接受安慰剂的小鼠耳朵出现红肿，而用衣康酸二甲酯处理的小鼠耳朵看起来正常。
这是一项网络元分析，结合了系统评价中确定的多项研究的结果，定量总结了所有研究中测量的干预措施与结局之间的整体关联。但是本身只是观察性数据，从而无法得出具有因果关系的结论。
瘦素及其受体功能失调会令动物产生贪食和极端暴饮暴食、肥胖和II型糖尿病等症状。然而，瘦素补充剂对这些症状通常无效。由于未知原因，大多数肥胖人群是瘦素抵抗的，尽管相关研究很多，瘦素的临床应用仍然有限。
研究人员计划继续研究基因变异的影响，他们还设想了制造药物阻止其有害影响的可能性。“我们发现一些化学物质能对产生影响，这并不意味着你可以立即把这些化学品制作成药投入市场。但这并不妨碍我们改进它们的化学结构，以适应人类或特异地针对脂肪细胞。”
半甲基化是其中一条链添加一个甲基，而另一条链不加。当一些研究人员观察到半甲基化现象后，他们推测可能是由于观察的时间点位于细胞分裂后和子链完全复制之前。另一种理论是，半甲基化是甲基化过程中的随机错误。