​而且在两栖类和鱼类胚胎中发现的特殊细胞群在塑造早期发育结构中起着执行作用

而且在两栖类和鱼类胚胎中发现的特殊细胞群在塑造早期发育结构中起着执行作用。这些被称为“组织者”的细胞群能发出分子信号，引导其他细胞以特定的方式生长和发育。当一个组织者从一个胚胎移植到另一个胚胎时，它会刺激它的新主体产生次级脊柱和中枢神经系统，并形成脊髓和大脑。
此前的研究表明，三种不同的信号传导途径能驱动动物（如小鼠和青蛙）的早期胚胎发育。人激活了培养皿中的人造人胚胎中的这些通路，发现相同的分子信号也可以诱导人类细胞的发育。当以正确的顺序给予这些信号时，人造胚胎甚至能产生了它们自己的组织者.
为了验证他们的这一发现，研究人员将人造人胚胎移植到真正的鸡胚上，在此之前他们用荧光标记标记人类细胞，这样就能在显微镜下精确追踪细胞。
究人员分析了肠道菌群变化对糖和脂质代谢的影响，首次发现了细菌生产的次级胆汁酸影响血糖和血脂浓度的部分分子机制。这项发现将导致以肠道细菌生产的次级胆汁酸为靶点的糖尿病和血脂异常等代谢疾病治疗。 
我们肠道内的细菌“房客”估计超过100万亿。据报道，肥胖和非肥胖人群肠道细菌分布趋向不同，并且直接关联宿主健康。细菌可能影响宿主能量消耗和脂肪堆积，此外，细菌也与一些生活方式病有关，比如2型糖尿病、神经系统疾病（如自闭症）和肠道疾病（如结肠癌）。
之前的研究已经表明，抗生素导致的生态失调影响肝脏蛋白质表达水平，肝脏是糖和脂质代谢的关键器官。因此，熊本大学的研究人员试图明确抗生素-菌群失调对糖、脂代谢的作用及其机理。
研究人员利用定量蛋白质组学分析次级胆汁酸对肝功能的影响，菌群失调小鼠模型的糖原代谢、胆固醇和胆汁合成相关蛋白表达发生变化，通过补充次级胆汁酸可以恢复这种变化.
小鼠疾病模型显示来自消化道细菌的代谢产物改变了大脑中小胶质细胞免疫细胞的行为，反过来又能调节星形胶质细胞的活性促进或预防炎症。
研究人员还在体外和患者样本中证明MS患者存在类似的肠-脑连接，这表明肠道微生物和接受其信号的细胞未来也许能作为这种疾病治疗的靶标。
在最新研究中，研究人员发现在多发性硬化症小鼠模型中，由肠道细菌产生的膳食色氨酸的代谢物会抑制非神经元细胞（小神经胶质细胞和星形胶质细胞）的促炎症活性，而且对多发性硬化症脑组织的进一步研究表明，人脑内也存在类似的机制。
过去十几年，许多研究在疾病、生活方式、地理和出生等各种情景下剖析了肠道菌群，” 我们已经了解到，微生物群落的组成影响着包括炎症性肠病、自闭症和帕金森症等多种疾病。迄今为止，有关微生物群落的建立和维持，在很大程度上仍是未知的。我们的研究揭示了特定有益细菌与免疫系统合作，从而促进长期肠道定植的分子机理，这一发现将转化为微生物菌群失调治疗新方法，或许可以预防或治疗多种人类疾病。